铁死亡（Ferroptosis）是一种铁离子催化的坏死性细胞死亡。其特征是当细胞内还原系统失活后细胞膜或细胞器膜上含不饱和脂肪酸长链的磷脂分子被过氧化破坏，造成细胞膜破裂。这种细胞死亡形式被美国科学家Stockwell于2012年命名为铁死亡。 细胞铁死亡在细胞内GPX4、FSP1、xCT、GCH1等抗氧化系统被药物学或者遗传学手段抑制时发生。GPX4（谷胱甘肽过氧化酶4）以GSH（谷胱甘肽）为还原剂，催化脂质过氧化物还原成对应的醇，从而保护细胞免受脂质过氧化损伤。FSP1（铁死亡抑制蛋白1）催化CoQ10转化成ubiquinol，后者是亲脂的抗氧化剂，能够中和脂质过氧化物。xCT是cystine-glumate antiporter（胱氨酸-谷氨酸-逆转运蛋白）的功能亚基，抑制其功能减少cystine转入，导致细胞中cysteine缺乏，造成GSH和CoQ10的减少从而削弱细胞的抗氧化功能。GCH1(GTP依赖的环水解酶1)通过合成亲脂的，具有抗氧化能力的生物蝶呤，增强细胞膜抵抗氧化损伤的能力，也能保护细胞免受铁死亡。虽然大量的研究对细胞还原系统（抗氧化系统）进行了报导，但是对造成细胞铁死亡的脂质过氧化过程中的氧化系统知之甚少，甚至争议不断。